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技术支持

围产期母牛的生理、行为和营养的联结
发布时间:2013-04-05   点击次数:1338次

 围产期母牛的生理、行为和营养的联结

(美)Barry Bradford  

荷斯坦畜牧科技上海有限公司 王永康

   前言

   在以往,改进围产至泌乳的努力大都集中在围产期母牛的感染预防和提高能量的摄入量,而且这些通常以孤立的问题对待。然而为了解释许多围产期疾患的发生和发展,新的模式正在出现。多种因果的结合,包括社交应激、负能量平衡、热应激、内毒素接触和氧化应激,均可能在围产期诱发炎症,抑制饲料进食量并损害代谢和免疫功能。这些模式认为,围产期母牛的管理必须以整体的方式看待,在许多复杂的方式 中有母牛环境、营养和免疫功能的互作。幸运的是尚有许多实际的方法可用于提高围产期母牛的总体健康,能够降低母牛泌乳早期的淘汰率,并提高生产力和繁殖性能。

  围产期母牛的生物学

  有许多急剧的变化发生在围产期的母牛。奶牛,像许多其他动物品种一样,经常在产前一周采食较少的饲料(Grummer 2004)。而且在干物质进食量(DMI)超过母牛的妊娠后期采食的数量之前,还需有产犊后一周的时间。母牛在产犊前zui后的24小时,经常将自己与其他的母牛分开尽可能的程度。而无需惊奇,DMI在这一短期内是低的。但有许多母牛经受低DMI的延长期更难解释,而当母牛的营养需要在泌乳开始时急剧上升,这对母牛来说是很成问题的。

产奶的驱动,对几乎所有在这一时间内的其他生理过程都给予优先,而许多的变化发生于对乳腺的营养分配。在围产至泌乳期间的负能量平衡和自体稳定适应,实质上降低了血浆的胰岛素浓度(Doepel 2002),而且也减少了脂肪组织对胰岛素的反应性(BellBauman1997)。这些适应导致血浆非脂化脂肪酸(NEFA)浓度的急剧增加,而且也导致肝脏对脂肪酸的较多摄取和积聚。这一脂肪酸对肝脏供应的增加,经常超过其氧化的容量或能力,因而导致酮体的产生和甘油三酯的积聚(Drackley 2001)。这种过程可以较快发生,在仅仅几天的过程中母牛就可能发展成中等程度的脂肪肝或酮症。

增加肝脏葡萄糖产量是另一个对泌乳的适应。满足围产期间对葡萄糖增加的需要特别具有挑战,因为几乎没有葡萄糖是从反刍动物的胃肠道吸收的。在泌乳开始的两个月过程中肝脏葡萄糖产量增加至少两倍(Schultz等,1991),而且大多数这一变化很有可能发生在产犊后一周。有几个研究已经从患脂肪肝母牛的肝脏切片中,发现糖原异生容量的下降(Mills等,1986Veenruizen等,1991),而其他的研究也显示,诱发的脂肪肝造成数个速率决定的糖原异生酶活性的降低(Rukkwamsuk等,1999Murondoti等,2004)。母牛在泌乳早期成功的增量调节糖原异生的能力,对避免代谢问题(如酮症)和zui大的高峰产奶量至关重要,而脂肪肝对糖原异生的负面作用是这一状况需要关注的原因。

钙需要量的大量增加也有赖于围产期母牛的调节机制。钙的需要量在泌乳刚开始的一天可能增加三倍以上,并且由于奶产量的增加而远快于干物质进食的增加,因而这种排出还将继续(Horst等,2005)。因此,选育的高产奶量的母牛几乎均在泌乳开始的*周,经历有效(离子化)血液钙的某些下降。虽然阴离子产前饲粮的采用在减少产乳热方面已经颇为成功,但即使在饲粮阳阴离子差(DCAD;Moore等,2000)上非常细致管理的情况下,亚临床的低血钙症仍然可能发生。

另一个围产期母牛生物学的关键部分,是整个16周的围产期中免疫功能的降低。在这一时期,无论是先天性的还是获得性的免疫系统似乎都受影响,而且已经测定到单核白细胞(Nonnecke2003),淋巴细胞和嗜中性白细胞(Mallard1998)的功能均有下降。然而相反,在这一时期单核白细胞对刺激反应会更多地释放炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNFα)。已经认为,围产期免疫功能的总体下降与这一时间的感染性疾病的高发生率相关(如乳房炎、子宫炎),而且许多学者对这一时期炎症的潜在影响已有越来越多的兴趣。

围产母牛的生理学互作

传统上,奶牛专家都关注奶牛管理的孤立部分:营养师钻研饲粮,兽医师应对疾病的暴发,而其他负责提高母牛舒适度的设施设计。目前我们所学习的,就是有多少个营养、病原和环境的挑战互作影响着母牛的生理学。

其中的一个互作是能量平衡对免疫功能的影响,几乎所有的围产期母牛都经历至少3周的负能量平衡,即一种母牛为了维持和产奶,需要比从饲粮中采食更多能量的状态。对这种营养不平衡的一个反应,是快速动用脂肪组织的甘油三酯,造成血浆NEFA的浓度升高至10倍(Ingvartsen等,2000)。NEAF浓度的极大升高经常导致肝脏中NEFA大量转换成酮体(如BHBA)。近期的研究已指明,升高的NEFA浓度可能直接损害嗜中性细胞的活力(Scalia等,2006),而高浓度的BHBAß羟基丁酸,可以降低嗜中性细胞的功能(Grinberg等,2008)。这些关系可能有助于解释在负能量平衡的时间里,至少有某些免疫功能的降低。

另一个已在上述讨论的常见营养相关问题,是发生在大多数围产期母牛的亚临床低血钙症。这个问题通常按产乳热风险讨论;低血钙症可以造成瘫痪,因为钙在启动肌肉的收缩和神经信号的传递上具有十分重要的作用。然而钙在许多其他类型的细胞中,包括肌肉细胞也是一种重要的信号传感物。业已证明,正在经受低血钙症的母牛,其单核细胞的细胞间钙贮存很低,而且不会动用钙至对刺激有反应的相同程度(Kimura2006)。单核细胞在予以刺激后不能动用细胞间钙,阻碍了功能性反应,如细胞因子的释放和细胞的繁衍分裂。这些发现可能提供了在围产期母牛长期观察到的低血钙症与乳腺炎相关联的生理学基础(Curtis等,1985)。

这些发现的事例,充分说明了为什么在围产期营养缺乏和代谢疾患可以抑制免疫功能,并易发感染性疾病。事实上,产犊后患有亚临床酮症或子宫炎的母牛,在产犊前观察到饲料进食的减少(Huzzey2007Goldhawk2009),这说明行为的变化和营养的不平衡可能先于关键的围产期问题之前,如果不是几周,也可能几天。另一个研究的路线集中在这一关系的另一面,即为什么生物学应激源可能促使代谢问题发生?

应激,应激源及后果

应激是一个广泛应用但很少在有关畜牧业的讨论中定义的术语。参照1936年由Hans Seyle原始的定义,即“机体对任何变化需求的非特异性反应”。注意这一定义中并不含有应激是负面的事情的意思。事实上按这一定义,围产至泌乳的某些部分确实是应激性的。再有,这一定义的“非特异”的性质值得考虑。举例来说,母牛转为泌乳的内分泌学导演或指挥了一系列的特异的生理变化,这在总体上表述为生理过程的应激反应,因为这些都伴随泌乳的开始而有序地变化着。同样,一头患有埃希氏大肠杆菌诱导的乳腺炎母牛,可预期对病原出现特异性的反应(例如抗体的产生和靶性的吞噬作用),然而这无需考虑为应激。在另一方面,先天性免疫系统也通过释放许多非特异性因子,如前列腺素和炎症细胞因子而有所应答,使感染成为母牛全身应激的来源。再有,这里也没有包含应激必须是负面的意思,因为这些非特异性因子能够在抗感染中也具有重要的作用。

虽然应激难以明确地定义,也不能直接地测量,但它是值得考虑的,因为这是我们能够理解在行为、营养和生理学之间错综复杂的一种方法。常见的应激反应包括饲料进食量的减少和炎症,这两者均在大多数围产期疾患中有所涉及。这里将讨论作为围产期母牛应激的关键来源,即社交群居应激、感染、代谢应激和热应激。

社交群居应激

围产期母牛社交群居应激的zui佳研究来源是过度拥挤。尽管经产母牛在至关重要的妊娠zui后几周,其采食数量不及母牛在高峰泌乳期干物质数量的一半,但在饲槽的竞争已明显标示干物质进食量的减少(Proudfoot2009)。为了接近饲槽而竞争的母牛,也用较多的时间站立,而在围产期间用于站立的时间,近期已经确定为一个以后泌乳期诊断为蹄壳角质损害的关键风险因子(Prondfoot2009)。zui后,饲槽竞争也导致母牛采食较少或一次性采食较多(Hosseinkhani等,2008),这可能增加瘤胃酸中毒的风险,至少在转换至泌乳日粮以后更为明显。虽然很少有对照的研究去评价母牛合群或重复组群的影响,但以前的证据认为,母牛重复或多次合群可以诱发相似的应激,同时可能抑制饲料进食量,并引发蹄病或跛行。

感染

如同上面表述的,感染性疾病会引起特异的和非特异性反应。在对感染zui重要的应激反应是炎症。由激活的免疫细胞释放的宿主信号因子,包括诸如一氧化氮、前列腺素和细胞因子(Cytokine)的炎症介导物。当许多的这些因子引发局部炎症并增加对感染组织的血流量,炎症细胞因子在促进全身炎症反应中,具有关键性的作用,包括体温升高,心率加速和饲料进食量减少(Dantzer2007)。细胞因子能够改变许多生理系统,因为几乎所有类型的细胞都有细胞因子的受体。细胞因子的一个作用是激活产生急性期蛋白,如主要由肝脏产生的触珠蛋白(haplogobin)和血清A型淀粉样蛋白(amyloid A)。参与急性期反应的蛋白,一般在血液中很少发现,但在免疫系统全身激活期间大量上升。

很清楚,乳腺和子宫感染均造成局部和全身的炎症。大肠杆菌乳腺炎导致内毒素的释放而进入血流,并提高了细胞因子和急性期蛋白的浓度(Hoeben 等,2000)。同样,子宫炎也与围产期母牛的急性期反应有关(Huzzey 等,2009);实际上,血浆触珠蛋白在发生子宫炎的临床征候之前就有升高。这些非特异性的对感染的应激反应,通过抑制饲喂行为而促使代谢疾病的发展,而且它们也可能通过肝脏的基因表达而直接损害代谢功能。

代谢应激

炎症已提议为围产期母牛代谢疾患病理学的一个缺失环节(Drackley,1999,而且近期的发现实际上已经确立了炎症介导物和代谢疾患之间的关系。在发展为脂肪肝的母牛中,血浆触珠蛋白和血清A型淀粉样蛋白浓度有所增加(Ametaj 等,,2005),而且Ohtsuka等(2001)还观察到在患中等到严重程度脂肪肝的母牛中有血清α肿瘤坏死因子(TNFα)的增加。在意大利三个商品性奶牛场的一个追溯研究认为,肝脏炎症与成问题的围产期有关(Bertoni 等,2008)。它们根据急性期蛋白的血浆浓度,将母牛分为肝脏炎症程度的四个等级,具有zui强炎症指标的母牛经受一个或多个围产期疾患的8倍风险,同时具有较低的血钙浓度,需要较长的时间才能再次配种,而且在泌乳的*个月产奶甚少(Bertoni 等,2008)。这些相关已经推动了以炎症为基础的围产期母牛疾病病理发生的可能机制的强烈兴趣。

代谢应激可能起始于多种因素,包括衍生自感染的炎症(以上所讨论的)、氧化应激和来自胃肠道的内毒素转移。围产母牛的氧化应激很可能由脂肪的过氧化物所驱使,这种过氧化物产生在细胞间脂肪遭遇如过氧化氢的反应性氧源(ROS)的时候。有些ROS经常在肝脏产生,然而在泌乳早期发生的事件或情况,很可能增加了ROS的数量。在泌乳早期增加NEFA对肝脏输送的一个适应,是过氧化物酶的氧化容量的增加(Grum 等,1996),这也是另一种脂肪酸氧化的途径。增强的过氧化酶的氧化作用也增加了肝细胞的总氧化容量,在这一路径的*步就产生了过氧化氢(Drackley,1999,因而它对ROS的产生比线粒体的氧化有过之而无不及。泌乳早期母牛的ROS的增加伴随着NEFA浓度的同步增加,提高了脂肪过氧化物的形成。这对有过多体脂组织贮存的 母牛尤为真实,很可能因为血浆NEFA的浓度在这些母牛中提升至更大的程度。因此,至泌乳的转换和过好的体况均与脂肪过氧化的血浆标记增加相关(Bernabucci 等,2005)。脂肪过氧化物是重要的,因为它们像其他的ROS一样都可以损害蛋白质和DNA,而且是炎症路径的潜在激活剂,诱导如同炎症细胞因子相同的细胞反应(Pessayre等,2004)。

内毒素是革兰氏阴性细菌的细胞壁组分,内毒素被免疫细胞检出就开始强烈的炎症反应。酸中毒是否促使内毒素的释放并从瘤胃转移至血流,已长期争论不休。Kafipour等(2009)很好指明,诱发亚急性瘤胃酸中毒(SARA)均提高了瘤胃和血浆的内毒素浓度。这也明显升高了急性期蛋白的血浆浓度,升高表明对刺激肝脏的炎症是充分的。

代谢性炎症因而可以来自至少三个方面:感染、氧化应激和从胃肠转移的内毒素。这些炎症的后果是什么?在2个近期研究中,炎症介导物直接诱发代谢问题。Tresivi等(2009)在母牛的妊娠zui后两周,每天口服α干扰素(一种细胞因子),引发了肝脏炎症并释放出急性期蛋白。比较对照母牛,处理组母牛在产犊后开始两周,具有明显较高的血浆酮体浓度。我们自己的实验室近期也报道,皮下注射α肿瘤坏子因子(TNFα7天,在泌乳后期的母牛中有成倍的肝脏甘油三酯含量(Bradford2009)。我们也观察到信使RNA的变化,与转录介导的脂肪酸摄取和酯化的增加相一致,并减少了脂肪酸的氧化。这些结果强烈地支持了炎症扰乱正常代谢作用的假设,因为虽然以上两种处理是低剂量的和短时的,但还是促使了酮病和脂肪肝的发生。

除了因激发炎症而促使代谢性疾病以外,氧化应激也通过损害免疫细胞(以及其他细胞类型)的脂肪、蛋白质和DNA而直接地抑制免疫功能。氧化应激实际上可能在围产期母牛观察到的免疫抑制上具有关键的作用。由许多研究支持的假说指明了在围产期补充抗氧化剂的有益作用(Sordillo2009)。但在另一方面,必须注意过度地供给抗氧化剂也可能造成氧化应激,并实际上损害免疫功能(Bouwstra2010)。

 

热应激

另一个常见的围产期母牛的应激源是过多的热负荷。许多已经习惯于对泌乳动物降温的奶牛场,总认为这些母牛具有zui高的热负荷,或因为在热浪期间为泌乳母牛降温容易在每日的奶产量上看到好处。因而这种环境对干奶母牛的应激没有受到多大的重视。近期的研究显示,干奶期间的热应激减少了产犊一周的DMI50%,降低了 母牛产犊后嗜中性细胞的功能,而且也减少了高峰奶产量在每日4.54kg以上(DoAmardl2011)。虽然联结热应激与这些长期效应的确切机制尚不清楚,但明确的是,让干奶母牛经受持续的热应激,存在着与巨大成本的相关。

 

原因和效果?

围产期母牛生物学的一个令人不解的方面,是哪些观察是因,而哪些观察是果的连续问题。例如,患酮症的母牛几乎经常出现高NEFABHBA的浓度、低饲料采食量和某些程度的脂肪肝。有人可以假设某些事件造成母牛采食不良,导致脂肪组织的NEFA动用、肝脏的脂肪积聚和酮体的产生。然而也有另一些证据,即NEFAAllen2009)和/BHBA(Rossi2000)可以直接抑制饲料进食量,或者饲料进食量因为与肝脏的脂肪积聚相关的炎症反应而抑制了。这些情况可以认为过多的脂肪分解可能是问题的根本原因。但在许多这些情况,所有的问题几乎是同时出现的,造成近乎不可能用时间的过程去区分单一的原因。

许多实验室正在按照鉴别导致疾病初步结果的目标,研究围产期母牛的问题。然而也值得注意,正向反馈圈是大多数疾病状态包括围产期母牛问题的一种标志。例如在成功渡过围产期的母牛,血浆NEFA浓度升高,但那些NEFA大部分在肝脏氧化,推进了葡萄糖的产量,由此较为迅速地提供了对脂肪分解的负面反馈,而且NEFA浓度又开始回落。在这种状况下,恢复了相对的自身恒定的状态。然而在患脂肪肝酮症复合征的母牛,NEFA升至更高的程度,而脂肪不完全在肝脏氧化,这样导致葡萄糖产量的抑制。由此造成的低血糖症又进一步促使脂肪的分解和酮体的产生,并在这种进展的某一处,饲料进食量也开始下跌。这加剧了能量的负平衡,并因葡萄糖前体供应的限制而进一步减少了葡萄糖产量,再次造成甚至更大程度的脂肪组织动用。这种恶性循环或称正向反馈圈促使母牛进入临床型疾病。由于这些类型的反馈圈的运转,就较难鉴别疾病的真实原因;或许在大多数情况,问题的产生是因为几种亚健康的状况而不是一个明显的问题。在有希望的一面,这种现实也意味着为了解决问题,干预并不经常必须完全针对在问题的根本原因上。

实际意义

这些发现认为,奶牛管理者的许多关注范围,目标在于整体性管理方案,以满足围产期母牛复合的营养、环境和行为的需要。

 

牛舍

加拿大不列颠哥伦比亚的研究小组的近期发现,其明确的含义是干奶母牛的拥挤是一个错误。在前几年的财务困难期间,流传的许多故事,即有关奶牛场把泌乳母牛的存栏率从120%降低至100%,但没有减少总奶缸中牛奶。这或许提醒有关合理空间(自由牛床和饲喂线上)的重要性。即便如此,文献认为这在母牛的干奶期甚至更为重要。过度存栏的行为反应,可预期造成更多的跛行、更严重的能量负平衡,并增加所有与这些问题相关的围产期疾患。在佛罗里达大学的近期发现中,在整个干奶期暴露在热应激的母牛可预期有相似的负而影响。在干奶母牛的管理方案中,提供合理空间和保持母牛降温,均应予以高度的优先。

另一个值得考虑的因数是母牛的合群。许多年来,推荐干奶母牛前期和干奶后期分开管理,以便在这些时间内饲喂不同的饲粮。然而按照目前已有的一个群体的干奶母牛策略的信息(见下述),这不再是必须的。根据有些人的观点,没有赶移母牛的额外时间的应激减少,是足以改变为一个群体干奶母牛的理由。在考虑干奶母牛的倂群策略时,要意识到群居地位低下的母牛zui易于社交应激。这些被欺侮而远离饲槽的母牛,在拥挤时采食的饲料少,并站立较多的时间。因此这些母牛如果没有合理管理,是zui易感染围产期疾病的。若有可能,应将干奶母牛与产犊前的小母牛分开饲养。若有必要还可以将社会级别低下的母牛(小型或顺从的母牛)与产犊前小母牛饲养在一起。zui后,记住栏舍的变动不仅仅影响移赶的母牛,也影响到整个牛群。因此,即使用一个单独的栏舍饲养所有的干奶母牛,但每周有新母牛的移入也经常扰乱栏内母牛的群居或社交结构,并成为应激的潜在来源。对所有的奶牛场不一定都实用的是,有些较大型的奶牛场正在试行“全进全出”的管理制度,一群干奶母牛全部一起进入栏舍内,一旦全部产犊以后就结束于新产母牛栏。这一类型的管理体系有可能降低围产期母牛的社交或群居应激。

营养

围产期母牛营养的主要目标,在以往10年内已总结为:控制体况。没有其他我们可以测量的因子是比体况评分(BCS4或以上更好的灾难性围产期的预期。事实上,大多数关注这一期间代谢疾病的学者,目前提出在产犊时的目标BCS3甚或再低一些,因为高BCS的后果已经证实比低BCS的更加严重(Garnswortuy1982)。患有“肥胖母牛综合征”的母牛,尽管有较多的贮存能量有利于补偿负的能量平衡,但比健康的母牛经受更多的DMI减少,具有血浆NEFA的更高浓度,以及极易罹患酮症甚至感染性疾病的临床病例。按我的见解,通过在整个干奶期饲喂相对低能量的饲粮是zui易达到这一目标的(Drackley2007),尽管各种多样的饲粮配制可以应用。当然,具体的是防止过多地挑食,促进足够的DMI满足能量的需要,以及饲粮的阳阴离子差(DCAD)平衡。

作为群居或社交应激的案例,产犊前时期的小母牛的营养需要,把它们分开饲养就能地满足,因为这些小母牛仍在生长,还因为它们较少易患肥胖母牛综合征,因而喂给比经产母牛稍高能量的饲粮,可能更合乎逻辑。同样,已经观察到有利于经产母牛的阴离子饲粮,将极大减少小母牛的DMIMoore2000)。不过,小母牛很少罹患严重的低血钙症,所以小母牛喂给没有添加阴离子的饲粮将是的。

疾病预防

在围产期间经受免疫抑制的母牛,有几种策略可能有利于限制在这一时期内疾病压力和相关的应激。很显然,奶牛场都有意减少所有母牛的病原数量或负载,但如果有机会提高有些牛舍的清洁度,并尽力在新产母牛舍增加投入,因为那里是大部分乳腺炎和子宫炎病例发生的地方。此外免疫程序也应该避免在母牛妊娠的zui后三周予以接种。因为在这一阶段,母牛获得性免疫系统的功能有所减退,将限制疫苗的功效和作用(Mallard1998),而且会在这至关重要的时间里产生潜在的有害炎症。

结论

即使在围产期母牛疾病发生率相对低的奶牛场,不良的群居社交环境、环境条件、饲料采食、代谢状态或免疫功能,都可能损害和降低围产母牛抵达高峰奶产量的遗传潜力,造成整个泌乳期明显的经济损失。虽然潜在的互作机制仍然难以捉摸,但仍有一些明确的信息从近期的研究中显现出来。

·围产期母牛需要合理的饲槽和牛床空间,而且在这一时期的热应激具有长期的负作用。

·临产小母牛和干奶母牛分开饲养,并减少在围产期的群体变换,可以改善营养管理,降低群居或社交应激。

·由于在不同的生理系统中间存在着许多互作,因而增加产犊后的饲料进食量,提高代谢功能或减少感染,都对其他的因数具有有益的作用,并zui终提高母牛的健康度和生产力。

 

译自 Proceedings of loth Western Dairy Management Conference,March 9-11,2011,P207-22

                    

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